Mark Hargreaves, Ph.D., FACSM
Departamento de Fisiología
Universidad de Melbourne
Victoria, Australia
PUNTOS CLAVE
El mantenimiento de la fuerza muscular durante el ejercicio
depende de la generación de energía química (ATP) a través del metabolismo no
oxidativo (anaeróbico) y oxidativo (aeróbico).
La fatiga se produce cuando los sustratos precursores para la producción de ATP se han agotado o cuando los productos de desecho del metabolismo se han acumulado en los músculos
Estos sucesos metabólicos pueden producir la fatiga por
medio de acciones en los procesos nerviosos que activan los músculos. Ambos, el
sistema nervioso central y el periférico pueden verse afectados.
La reducción en los niveles musculares de ATP,
fosfocreatina, y glucógeno, así como la reducción en la disponibilidad de la
glucosa de la sangre pueden impedir el rendimiento muscular. La reducción de
los niveles de glucosa puede también afectar al sistema nervioso central.
Los incrementos en los niveles de magnesio intramuscular,
ADP, fosfato inorgánico, ion hidrógeno y radicales libres pueden impedir el
correcto funcionamiento del aparato contráctil. Además, los incrementos en los
niveles de amonia y la hipertermia pueden contribuir a la fatiga, probablemente
afectando al sistema nervioso central.
Un programa de entrenamiento apropiado e intervenciones
nutricionales pueden mejorar la resistencia a la fatiga y el rendimiento
deportivo a través de una mejora en la habilidad de los músculos para mantener
la producción de ATP.
INTRODUCCIÓN
El trifosfato de adenosina (ATP) es la fuente más inmediata
de energía química para la contracción muscular. Debido a que los almacenes
intramusculares de ATP son limitados, su regeneración continua es crítica para
mantener la fuerza muscular y el rendimiento durante el ejercicio. Durante los
ejercicios que requieren alta potencia (tales como las realizadas durante los
sprints) el ATP se produce de manera no-oxidativa (anaeróbica) mediante la
ruptura de la fosfocreatina (FCr) y la degradación de glucógeno muscular a
lactato. Durante la producción de potencia bajas como las requeridas durante el
ejercicio de resistencia, el metabolismo oxidativo o aeróbico de los
carbohidratos (glucógeno muscular y glucosa sanguínea) y los lípidos (ácidos
grasos derivados de los almacenes de triglicéridos que residen en el músculo o
en el tejido adiposo) suministra virtualmente todo el ATP requerido para los
procesos celulares del músculo esquelético. Los procesos metabólicos y su
importancia han sido bien descritos anteriormente (Coyle, 2000; Sahlin et al.,
1998).
Se ha dedicado bastante esfuerzo al estudio de los
mecanismos de fatiga que potencialmente causan la reducción en la fuerza y/o la
producción de potencia muscular durante el ejercicio y el papel que juegan
algunos factores metabólicos. Estos factores metabólicos se pueden categorizar
de manera general como desgate de los sustratos energéticos (ATP y otros
compuestos bioquímicos que se usan para producir el ATP) y la acumulación de
metabolitos derivados del catabolismo de los sustratos energéticos (Tabla 1).
TABLA 1. Factores metabólicos que causan la fatiga.
Desgaste de sustrato energético
ATP
Fosfocreatina
Glucógeno muscular
Glucosa sanguínea
Metabolitos derivados
Iones de magnesio (Mg2+)
Difosfato de adenosina (ADP)
Fosfato inorgánico (Pi)
Iones de lactato
Iones de hidrógeno (H+)
Amonia
Radicales libres
Calor
REVISIÓN DE INVESTIGACIONES
Lugares donde potencialmente se puede producir la fatiga
La fatiga es un proceso multifactorial que dificulta la
realización del ejercicio o deporte. De manera general se puede definir como la
incapacidad para mantener la fuerza o potencia requerida o esperada o, como la
reducción en la capacidad de generar fuerza y potencia. Aunque la fatiga puede
involucrar a muchos sistemas, la mayoría de la atención se centra en el músculo
esquelético y en su habilidad para generar fuerza. Por esto, en la búsqueda de
los focos potenciales de la fatiga se necesita considerar las fases
involucradas en la activación del músculo esquelético. Estas fases se resumen
en la figura 1 y representan los focos potenciales de la fatiga o procesos a
los que les puede afectar el desgaste del sustrato energético o la acumulación
de productos de deshecho.
FIGURA 1. Focos potenciales de la fatiga muscular. A: señal
excitatoria hacia la corteza motora; B: impulso excitatorio de la corteza a la
motoneurona; C: despolarización de la motoneurona; D: transmisión del impulso
neuromuscular; E: excitabilidad del sarcolema; F: acoplamiento del ciclo
excitación-contracción; G: aparato contráctil; H: suministro de energía.
(Modificado de Bigland-Ritchie, 1981).
Ha sido habitual que los científicos del ejercicio
consideren ambos mecanismos en el origen de la fatiga, el central y el
periférico, y en verdad, ambos contribuyen a reducir el rendimiento muscular
durante el ejercicio. Una información más detallada de los aspectos central y
periférico de la fatiga se pueden encontrar en dos revisiones exhaustivas
(Fitts, 1994; Gandevia, 2001).
Agotamiento de los depósitos energéticos
Una disponibilidad reducida de los sustratos involucrados en
la producción de energía puede limitar el suministro de ATP durante el
ejercicio y comprometer la función del músculo esquelético y la función del
sistema nervioso central. Estos sustratos son el FCr, el glucógeno muscular y
la glucosa sanguínea.
ATP. Numerosos estudios han demostrado que la concentración
de ATP en muestras de tejido muscular con fibras musculares de varios tipos,
está razonablemente bien protegido durante el ejercicio, cayendo ~30-40%. Sin
embargo, en los análisis de fibras musculares aisladas, se observa que el ATP
desciende más en las fibras tipo II “fibras rápidas” tras el ejercicio intenso
lo cual limita la habilidad de estas fibras para contribuir al desarrollo de la
potencia (Casey et al., 1996). Además, puede haber pequeñas reducciones
temporales y espaciales en la disponibilidad del ATP dentro del micro ambiente
local de ciertas enzimas clave dependientes del ATP (miosina ATPasa, Na+/K+
ATPasa, Ca2+ ATPasa en el retículo sarcoplasmático) y dentro de los canales de
liberación del Ca2+del retículo sarcoplasmático. Dutka y Lamb (2004)
demostraron en ratas que esta reducción en el ATP puede contribuir a la fatiga.
En su experimento, una reducción de la concentración de ATP impidió el
acoplamiento del ciclo excitación-contracción y la producción de fuerza en
fibras musculares sin membrana. En seres humanos, durante el ejercicio breve de
alta intensidad y en las últimas fases del ejercicio prolongado y vigoroso, se
observan incrementos en los productos del catabolismo del ATP lo que implica
que el ritmo de utilización del ATP excede el ritmo de resíntesis (Sahlin et
al., 1998).
FCr. Otro fosfato de alta energía, el FCr, tiene un papel
preponderante en la regeneración del ATP durante la actividad muscular (FCr +
ADP Û Cr + ATP). Los niveles musculares de FCr pueden ser utilizados casi por
completo con el ejercicio de intensidad máxima (Bogdanis et al., 1995; Casey et
al., 1996), y este desgaste de FCr contribuye al descenso rápido de la potencia
durante este tipo de ejercicios (Sahlin et al., 1998). La recuperación de la
potencia tras el ejercicio máximo esta ligada a la resíntesis del FCr (Bogdanis
et al., 1995). Un incremento en la disponibilidad del FCr muscular podría explicar
la mejora en rendimiento en los ejercicios de intensidad alta tras suplementar
la dieta con creatina (Casey & Greenhaff, 2000). También en las últimas
fases del ejercicio submáximo muy prolongado los niveles de FCr pueden estar
bajos en una gran porción de las fibras musculares, coincidiendo con el
agotamiento del glucógeno muscular, reflejando quizás una incapacidad en la
tasa de regeneración del ATP (Sahlin et al., 1998). Sin embargo, en otros
estudios no se han observado cambios en los fosfatos de alta energía con el
ejercicio prolongado (Baldwin et al., 2003).
Glucógeno muscular. Durante los últimos 40 años se ha
observado consistentemente una asociación entre la fatiga y la reducción en los
depósitos del glucógeno muscular durante el ejercicio prolongado y vigoroso
(Hermansen et al., 1967). Los estudios pioneros procedentes de Escandinavia
informaban que los protocolos de “supercompensación del glucógeno” podían
mejorar el rendimiento en pruebas que durasen más de 90 minutos (Hawley et al.,
1997). La disponibilidad de glucógeno muscular puede ser también importante
para el mantenimiento de los ejercicios intermitentes de alta intensidad
(Balsom et al., 1999). Se ha propuesto que una reducción de los depósitos de
glucógeno causa la fatiga debido a la incapacidad para mantener el ritmo de
resíntesis del ATP, tras la reducción en la disponibilidad del piruvato y otros
intermediarios metabólicos clave (Sahlin et al. 1990). Por el contrario, en
otro estudio utilizando un protocolo de ejercicio que provocaba fatiga
comenzando con niveles de glucógeno diferentes se observó poca variación en los
niveles musculares de ATP, FCr, o de los intermediarios metabólicos (Baldwin et
al., 2003). No se puede excluir la posibilidad de que exista un agotamiento del
glucógeno en determinados lugares del músculo donde no se pueda observar con
una biopsia muscular. También es posible que el agotamiento del glucógeno cause
fatiga por otros mecanismos que no sean el impedimento en el aporte energético
al músculo. Por ejemplo, se ha observado que el agotamiento del glucógeno
muscular puede impedir el acoplamiento en el ciclo excitación-contracción (Chin
& Allen, 1997; Stephenson et al., 1999). Con independencia del mecanismo(s)
subyacente(s), existe una fuerte asociación entre el agotamiento del glucógeno
muscular y la fatiga durante el ejercicio prolongado.
Glucosa sanguínea. Cuando no hay aporte de carbohidratos
durante el ejercicio prolongado (por ejemplo; no se ingieren) la glucosa
sanguínea desciende progresivamente a medida que las reservas del hígado se van
utilizando. Las reducciones en la disponibilidad de la glucosa sanguínea se
asocian con descensos en el ritmo de oxidación de los carbohidratos y con la
fatiga, mientras que la ingestión de carbohidratos incrementa la oxidación de
los mismos y el rendimiento en pruebas de resistencia (Coyle et al., 1983,
1986). En parte, esto es debido a un incremento en el consumo de glucosa por el
músculo (McConell et al., 1994) y a un mejor equilibrio energético muscular
(Spencer et al., 1991), pero aparentemente no es debido a una reducción en la
utilización de glucógeno muscular (Coyle et al., 1986). Debido a que la glucosa
es un sustrato imprescindible para el cerebro, los niveles bajos de glucosa
sanguínea (hipoglucemia) pueden reducir la utilización de glucosa por el
cerebro y por lo tanto contribuir a la fatiga central (Nybo & Secher,
2004). En consecuencia, el efecto ergogénico de la ingestión de carbohidratos
durante el ejercicio prolongado y vigoroso podría estar mediado por una mejora
en el equilibrio energético cerebral y el mantenimiento del impulso neural
central (Nybo & Secher, 2004). En estudios recientes se ha observado una
mejora de la función tanto física como mental con la ingestión de carbohidratos
durante el ejercicio intermitente, similar al de los deportes de equipo (Welsh
et al., 2002; Winnick et al., 2005).
Acumulación de metabolitos derivados
La activación de las rutas metabólicas para producir ATP
incrementa en el músculo y plasma metabolitos derivados de esa activación que
podrían contribuir a la fatiga durante el ejercicio. Entre estos metabolitos
están el magnesio (Mg2+), ADP, el fosfato inorgánico (Pi), lactato y el ion
hidrógeno (H+), el amonio (NH3), los radicales libres y el calor.
Mg2+, ADP, Pi. Durante la ruptura rápida del ATP y FCr, se
incrementan los niveles de Mg2+, ADP, y Pi dentro del músculo esquelético. El
incremento en el Mg2+ puede inhibir la liberación del Ca2+ del retículo
sarcoplamático y así impedir la producción de la fuerza, especialmente si
además se combina con un descenso en los niveles de ATP del músculo (Dutka
& Lamb, 2004). Una elevada concentración de ADP en el músculo puede reducir
la fuerza y retrasar la relajación muscular afectando las miofibrillas
contráctiles y el reabastecimiento de Ca2+ al retículo sarcoplasmático
(MacDonald & Stephenson, 2004). Un incremento en el Pi también reduce la
fuerza y la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático. Este efecto parece
ser debido a la precipitación de fosfato de calcio en el retículo
sarcoplasmático (Allen & Westerblad, 2001). Incrementos en el ADP y Pi
también actúan para reducir la energía liberada durante la hidrólisis del ATP
(Sahlin et al., 1998).
Lactato y el ión hidrógeno (H+). Durante el ejercicio
intenso el metabolismo rápido del glucógeno y la glucosa muscular causan
grandes incrementos en la producción de ácido láctico. Generalmente, el ion
lactato no parece perjudicar la habilidad del músculo para generar fuerza,
aunque algunos estudios no coinciden con esta visión. El mayor efecto en la
fatiga lo tiene el incremento en la concentración intramuscular de H+ (descenso
en el pH y por lo tanto acidosis) lo cual se asocia con un incremento en el ritmo
de ruptura del ATP, producción de ATP por vías no oxidativas, y movimiento de
iones fuertes (por ejemplo, K+) a través de las membranas celulares. Está muy
extendido el concepto de que el incremento en H+ puede interferir en el proceso
de excitación-contracción y por lo tanto con la producción de fuerza en el
aparato contráctil. Sin embargo, en estudios con músculos aislados a
temperaturas fisiológicas la acidez no parece tener un efecto negativo en la
producción de fuerza. En concordancia con estos experimentos, se observa que la
fuerza máxima isométrica (Sahlin & Ren, 1989) y la potencia dinámica
(Bogdanis et al., 1995) se recuperan relativamente rápido tras el ejercicio
intenso, a pesar de que el pH muscular permanece bajo. En contraste, en humanos,
la habilidad para mantener la fuerza isométrica y la producción de potencia,
está condicionada por la acidosis, posiblemente debido a una reducción en la
producción e utilización del ATP (Sahlin & Ren, 1989). Hay que destacar que
en el músculo esquelético humano la acidosis puede inhibir la utilización del
glucógeno (Spriet et al., 1989) y la producción oxidativa de ATP (Jubrias et
al., 2003). Es más, la ingestión de bicarbonato sódico, un agente
alcalinizador, retrasa la fatiga durante el ejercicio intenso después de
sprints repetidos (Costill et al., 1984), aunque es complicado separar los
variados mecanismos que contribuyen a la fatiga en estas condiciones de
ejercicio. Hay que señalar que una adaptación muy importante al entrenamiento
de sprints (Sharp et al., 1986) y a los entrenamientos interválicos de alta
intensidad (Weston et al., 1997) es una mejora en la capacidad de amortiguación
del los ácidos del músculo esquelético.
El amonio (NH3). El amonio se puede producir en el músculo
como un producto derivado de la ruptura de ATP o aminoácidos. Durante el
ejercicio se incrementa la aportación de NH3 desde el músculo activo a la
sangre y por consiguiente se eleva la concentración de NH3 en plasma. Debido a
que el NH3 puede cruzar la barrera hematoencefálica, un incremento en el plasma
incrementa la incorporación de NH3 en el cerebro, lo cual potencialmente puede
influir a los neurotransmisores y causar la fatiga central (Nybo & Secher,
2004). Se requiere más investigación para examinar de manera completa el papel
del NH3 en la fatiga. Sin embargo, la ingestión de carbohidratos atenúa la
acumulación de NH3 en plasma (Snow et al., 2000) y su incorporación al cerebro
(Nybo & Secher, 2004) durante el ejercicio prolongado, lo cual es un
mecanismo subyacente del efecto ergogénico de la ingestión de carbohidratos.
Otros aspectos de la fatiga central durante el ejercicio
prolongado están relacionados con la relación entre el metabolismo de los
aminoácidos de cadena ramificada (AACR; leucina, isoleucina y valina), la
incorporación de triptófano al cerebro y los niveles de serotonina cerebral. El
triptófano es un precursor de la serotonina, y la toma de triptófano por el
cerebro está determinada por la concentración plasmática de triptófano libre y
por el cociente entre la concentración de este triptófano libre y la de los
AACR. Durante el ejercicio una reducción en los niveles de AACR y un incremento
en los de triptófano puede conducir a un incremento en los niveles de
serotonina en el cerebro y por ende a la fatiga central (Nybo & Secher,
2004). Para mantener los niveles de AACR plasmáticos y reducir la toma de
triptófano por el cerebro, se ha propuesto como estrategia, la ingestión de
AACR pero no parece ser efectiva (Van Hall et al., 1995). Una mejor estrategia
es ingerir carbohidratos, lo cual previene la elevación de los ácidos grasos
plasmáticos durante el ejercicio prolongado. Debido a que los ácidos grasos y
el triptófano compiten por lugares de enlace en la albúmina plasmática, la
ingestión de carbohidratos reduciendo los ácidos grasos libres también reduce
el cociente triptófano libre - AACR (Davis et al., 1992) durante el ejercicio.
Radicales libres. Durante el ejercicio, debido al
metabolismo oxidativo y otras reacciones celulares, se pueden producir especies
que reaccionan con el oxígeno como peróxido de hidrógeno y los aniones
superóxido (Reid, 2001). A bajos niveles, estos metabolitos podrían estar
jugando un papel importante en la regulación del metabolismo, pero su
acumulación a altos niveles está asociada con la fatiga (Barclay & Hansel,
1991; Moopanar & Allen, 2005). Hay varios antioxidantes enzimáticos
(superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa) dentro del músculo
esquelético que degradan los radicales libres y otros que son antioxidantes no
enzimáticos como el glutatión reducido, caróteno-b y las vitaminas E y C (Reid,
2001). La administración del compuesto N-acetylcisteina puede incrementar los
antioxidantes no enzimáticos en el músculo esquelético. Este efecto se asocia
con una reducción en la fatiga durante la estimulación muscular (Reid et al.,
1994) y con una mejora en el rendimiento en ciclismo de resistencia en sujetos
entrenados (Medved et al., 2004). En los estudios en los que se ha suplementado
la dieta con vitaminas E y C los resultados son controvertidos. Lo que se puede
asegurar es que los antioxidantes enzimáticos endógenos se elevan con el
entrenamiento.
Calor corporal. Tan solo el 20% del oxígeno consumido
durante el ejercicio es convertido en trabajo mecánico, mientras que alrededor
del 80% termina convirtiéndose en calor, que es el mayor producto derivado del
metabolismo durante el ejercicio. Mientras que la mayoría de este calor es
disipado, cuando la temperatura ambiental o humedad son elevadas y el ejercicio
es de intensidad alta se observan elevaciones en la temperatura corporal
interna (hipertermia) que causan la fatiga y en casos extremos hasta la muerte.
La hipertermia puede afectar los procesos centrales y periféricos involucrados
en la producción de fuerza y potencia (Nybo & Secher, 2004; Todd et al.,
2005) e impedir el rendimiento durante los sprints (Drust et al., 2005) o
pruebas de resistencia (Gonzalez-Alonso et al., 1999). Las estrategias
utilizadas para minimizar el impacto negativo de la elevación de la temperatura
corporal en el rendimiento son la aclimatación al calor, el pre-enfriamiento
(Gonzalez-Alonso et al., 1999) y la ingestión de líquidos (Hamilton et al.,
1991).
RESUMEN
El mantenimiento de la producción de fuerza y potencia
muscular durante el ejercicio necesita de la producción en el músculo
esquelético de ATP mediante rutas metabólicas oxidativas y no oxidativas. El
desgaste del sustrato energético y la acumulación de metabolitos derivados de
este desgaste son las causas potenciales de la fatiga. La reducción en la
disponibilidad del FCr puede limitar la producción de potencia durante los
sprints mientras que el desgaste de las reservas de carbohidratos es la
principal limitación al rendimiento en ejercicios de resistencia. Durante los sprints,
los incrementos en Pi y H+ podrían contribuir a la fatiga, y durante el
ejercicio prolongado y vigoroso la acumulación de NH3, radicales libres y calor
pueden limitar el rendimiento. Las estrategias que potencialmente pueden dar
resultado para resistir a la fatiga y mejorar el rendimiento pasan por un
entrenamiento apropiado e intervenciones nutricionales.
REFERENCIAS
Allen, D.G., and H. Westerblad (2001). Role of phosphate and
calcium stores in muscle fatigue. J. Physiol. 536: 657-665.
Baldwin, J., R.J. Snow, M.J. Gibala, A. Garnham, K. Howarth,
and M.A. Febbraio (2003). Glycogen availability does not affect the TCA cycle
or TAN pools during prolonged, fatiguing exercise. J. Appl. Physiol. 94:
2181-2187.
Balsom, P.D., G.C. Gaitanos, K. Söderlund, and B. Ekblom
(1999). High-intensity exercise and muscle glycogen availability in humans.
Acta Physiol. Scand. 165: 337-345.
Barclay, J.K., and M. Hansel (1991). Free radicals may
contribute to oxidative skeletal muscle fatigue. Can. J. Physiol. Pharmacol.
69: 279-284.
Bogdanis, G.C., M.E. Nevill, L.H. Boobis, H.K.A. Lakomy, and
A.M. Nevill (1995). Recovery of power output and muscle metabolites following
30 s of maximal sprint cycling in man. J. Physiol. 482: 467-480.
Casey, A., D. Constantin-Teodosiu, S. Howell, E. Hultman,
and P.L. Greenhaff (1996). Metabolic response of type I and II muscle fibers
during repeated bouts of maximal exercise in humans. Am. J. Physiol. 271:
E38-E43.
Casey, A., and P.L. Greenhaff (2000). Does dietary creatine
supplementation play a role in skeletal muscle metabolism and performance? Am.
J. Clin. Nutr. 72: 607S-617S.
Chin, E.R., and D.G. Allen (1997). Effects of reduced muscle
glycogen concentration on force, Ca2+ release and contractile protein function
in intact mouse skeletal muscle. J. Physiol. 498: 17-29.
Costill, D.L., F. Verstappen, H. Kuipers, E. Janssen, and W.
Fink (1984). Acid-base balance during repeated bouts of exercise: influence of
HCO3. Int. J. Sports Med. 5: 228-231.
Coyle, E.F. (2000). Physical activity as a metabolic
stressor. Am. J. Clin. Nutr. 72: 512S-520S.
Coyle, E.F., A.R. Coggan, M.K. Hemmert, and J.L. Ivy (1986).
Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed
carbohydrate. J. Appl. Physiol. 61: 165-172.
Coyle, E.F., J.M. Hagberg, B.F. Hurley, W.H. Martin, A.A.
Ehsani, and J.O. Holloszy (1993). Carbohydrate feeding during prolonged
strenuous exercise can delay fatigue. J. Appl. Physiol. 55: 230-235.
Davis, J.M., S.P. Bailey, J. Woods, F. Galiano, M. Hamilton,
and W. Bartoli (1992). Effects of carbohydrate feedings on plasma
free-tryptophan and branched-chain amino acids during prolonged cycling. Eur.
J. Appl. Physiol. 65: 513-519.
Drust, B., P. Rasmussen, M. Mohr, B. Nielsen, and L. Nybo
(2005). Elevations in core and muscle temperatura impair repeated sprint
performance. Acta Physiol. Scand. 183: 181-190.
Dutka, T., and G.D. Lamb (2004). Effect of low cytoplasmic
[ATP] on excitation-contraction coupling in fast-twitch muscle fibres of the
rat. J. Physiol. 560: 451-468.
Fitts, R.H. (1994). Cellular mechanisms of muscle fatigue.
Physiol. Rev. 74: 49-94.
Gandevia, S.C. (2001). Spinal and supraspinal factors in
human muscle fatigue. Physiol. Rev. 81: 1725-1789.
Gonzalez-Alonso, J., C. Teller, S.L. Andersen, F.B. Hansen,
T. Hyldig, and B. Nielsen (1999). Influence of body temperatura on the
development of fatigue during prolonged exercise in the heat. J. Appl. Physiol.
86: 1032-1039.
Hamilton, M.T., J. Gonzalez-Alonso, S.J. Montain, and E.F.
Coyle (1991). Fluid replacement and glucose infusion during exercise prevent
cardiovascular drift. J. Appl. Physiol. 71: 871-877.
Hawley, J.A., E.J. Schabort, T.D. Noakes, and S.C. Dennis
(1997). Carbohydrate-loading and exercise performance.Sports Med. 24: 73-81.
Hermansen, L., E. Hultman, and B. Saltin (1967). Muscle
glycogen during prolonged severe exercise. Acta Physiol. Scand. 71: 129-139.
Jubrias, S.A., G.J. Crowther, E.G. Shankland, R.K. Gronka,
and K.E. Conley (2003). Acidosis inhibits oxidative phosphorylation in
contracting human skeletal muscle in vivo. J. Physiol. 533: 589-599.
MacDonald, W.A., and D.G. Stephenson (2004). Effects of ADP
on action potential-induced force responses in mechanically skinned rat
fast-twitch fibres. J. Physiol. 559: 433-447.
McConell, G., S. Fabris, J. Proietto, and M. Hargreaves
(1994). Effect of carbohydrate ingestión on glucose kinetics during exercise.
J. Appl. Physiol. 77: 1537-1541.
Medved, I., M.J. Brown, A.R. Bjorksten, K.T. Murphy, A.C.
Petersen, S. Sostoric, X. Gong, and M.J. McKenna (2004).N-acetylcysteine
enhances muscle cysteine and glutathione availability and attenuates fatigue
during prolonged exercise in endurance-trained individuals. J. Appl. Physiol.
97: 1477-1485.
Moopanar, T.R., and D.G. Allen (2005). Reactive oxygen
species reduce myofibrillar Ca2+ sensitivity in fatiguing mouse skeletal muscle
at 37°C. J. Physiol. 564: 189-199.
Nybo, L., and N.H. Secher (2004). Cerebral perturbations
provoked by prolonged exercise. Prog. Neurobiology. 72: 223-261.
Reid, M.B. (2001). Redox modulation of skeletal muscle
contraction: what we know and what we don’t. J. Appl. Physiol. 90: 724-731.
Reid, M.B., D.S. Stokic, S.M. Koch, F.A. Khawli, and A.A.
Leis (1994). N-acetylcysteine inhibits muscle fatigue in humans. J. Clin.
Invest. 94: 2468-2474.
Sahlin, K., A. Katz, and S. Broberg (1990). Tricarboxylic
acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise. Am. J.
Physiol. 259: C834-C841.
Sahlin, K., and J-M. Ren (1989). Relationship of contraction
capacity to metabolic changes during recovery from a fatiguing contraction. J.
Appl. Physiol. 67: 648-654.
Sahlin, K., M. Tonkonogi, and K. Söderlund (1998). Energy
supply and muscle fatigue in humans. Acta Physiol. Scand. 162: 261-266.
Sharp, R.L., D.L. Costill, W.J. Fink, and D.S. King (1986).
Effects of eight weeks of bicycle ergometer sprint training on human muscle
buffer capacity. Int. J. Sports Med. 7:13-17.
Snow, R.J., M.F. Carey, C.G. Stathis, M.A. Febbraio, and M.
Hargreaves (2000). Effect of carbohydrate ingestión on ammonia metabolism
during exercise in humans. J. Appl. Physiol. 88: 1576-1580.
Spencer, M.K., Z. Yan, and A. Katz (1991). Carbohydrate
supplementation attenuates IMP accumulation in human muscle during prolonged
exercise. Am. J. Physiol. 261: C71-C76.
Spriet, L.L., M.I. Lindinger, R.S. McKelvie, G.J.F.
Heigenhauser, and N.L. Jones (1989). Muscle glycogenolysis and H+concentration
during maximal intermittent cycling. J. Appl. Physiol. 66: 8-13.
Stephenson, D.G., L.T. Nguyen, and G.M. Stephenson (1999).
Glycogen content and excitation-contraction coupling in mechanically skinned
muscle fibres of the cane toad. J. Physiol. 519: 177-187.
Todd, G., J.E. Butler, J.L. Taylor, and S.C. Gandevia
(2005). Hyperthermia: a failure of the motor cortex and the muscle. J. Physiol.
563: 621-631.
Van Hall, G., J.S. Raaymakers, W.H.M. Saris, and A.J.M.
Wagenmakers (1995). ingestión of branched-chain amino acids and tryptophan
during sustained exercise in man: failure to affect performance. J. Physiol.
486: 789-794.
Welsh, R.S., J.M. Davis, J.R. Burke, and H.G. Williams
(2002). Carbohydrates and physical/mental performance during intermittent
exercise to fatigue. Med. Sci. Sports Exerc. 34: 723-731.
Weston, A.R., K.H. Myburgh, F.H. Lindsay, S.C. Dennis, T.D.
Noakes, and J.A. Hawley 1997). Skeletal muscle buffering capacity and endurance
performance after high-intensity interval training by well-trained cyclists.
Eur. J. Appl. Physiol. 75:7-13.
Winnick, J.J., J.M. Davis, R.S. Welsh, M.D. Carmichael, E.A.
Murphy, and J.A. Blackmon (2005). Carbohydrate feedings during team sport
exercise preserve physical and CNS function. Med. Sci. Sports Exerc. 37:
306-315.
TRADUCCIÓN
Este artículo ha sido traducido por Ricardo Mora-Rodríguez,
Ph.D. del artículo original: “Metabolic Factors in Fatigue”,dentro de Sports
Science Exchange 98 VOLUMEN 18 - NUMERO 3. (2005).
Sports Science Exchange 98 VOLUMEN 18 (2005) Número 3
SUPLEMENTO
Manejo de la fatiga en los deportes
La fatiga es un proceso multifacético. El desgaste de las
fuentes energéticas incluido el trifosfato de adenosina (ATP), el fosfato de
creatina (FCr), y los carbohidratos (CHO), constituidos por el glucógeno muscular
y la glucosa sanguínea, pueden contribuir al desarrollo de la fatiga. La fatiga
también puede producirse por la acumulación de metabolitos derivados del
catabolismo de las fuentes energéticas. Entre estos se encuentran el fosfato
inorgánico (Pi), los iones de hidrógeno (H+), derivados sobre todo del acido
láctico, el amonio (NH3), el peróxido de hidrógeno y otras especies que
reaccionan con el oxígeno (ROS), y finalmente el calor. En la tabla S1 se
resumen los factores metabólicos que potencialmente pueden causar fatiga
durante algunas pruebas deportivas.
Estrategias para aumentar la resistencia a la fatiga
Entrenamiento. Quizás la mejor estrategia para aumentar la
tolerancia a la fatiga sea someterse a un entrenamiento específico al deporte
practicado que cause las adaptaciones que mejoran el rendimiento deportivo.
Entre otras, estas adaptaciones son: incremento en la masa muscular, mejora de
la capacidad de amortiguar ácidos por el músculo, mejora de la capacidad para
almacenar recursos energéticos en el músculo, aumento en la síntesis de
proteínas que trasportan los compuestos energéticos a través de las membranas
celulares, aumento de la capacidad de las mitocondrias para producir energía
aeróbica, mayor capacidad para utilizar los carbohidratos como fuente de
energía a altas intensidades de ejercicio, y mayor capacidad para oxidar grasa
y reducir por tanto la utilización de carbohidratos para generar potencia.
Nutrición. También las estrategias nutricionales son
eficaces para mejorar el rendimiento. El consumo de dietas ricas en
carbohidratos para supercompensar los almacenes musculares de glucógeno mejora
el rendimiento en pruebas que duren 90 minutos o más. La ingestión de
carbohidratos durante el ejercicio también mejora el rendimiento a través de su
acción en el cerebro y en los músculos manteniendo la función física y mental.
Entre las otras prácticas nutricionales que podrían mejorar los factores
metabólicos asociados con la fatiga se incluyen suplementar la dieta con
creatina, la ingestión de bicarbonato y los suplementos con antioxidantes. Sin
embargo, los estudios científicos no avalan definitivamente estas
intervencionesy sin embargo están claros los efectos de la ingestión de
carbohidratos.
Algunas de las estrategias para reducir la hipertermia
durante el ejercicio vigoroso en el calor y que por lo tanto podrían mejorar el
rendimiento son: aclimatación al calor, pre-enfriamiento e ingestión adecuada
de líquidos durante el ejercicio.
LECTURAS ADICIONALES SUGERIDAS
Hawley, J.A., E.J. Schabort, T.D. Noakes, and S.C. Dennis
(1997). Carbohydrate-loading and exercise performance.Sports Med. 24: 73-81.
Kubukeli, Z.N., T.D. Noakes, and S.C. Dennis (2002).
Training techniques to improve endurance exercise performance. Sports Med. 32:
489-509.
Terrados, N., and R.J. Maughan (1995). Exercise in the heat:
strategies to minimize the adverse effects on performance. J. Sports Sci. 13:
S55-S62.
TRADUCCIÓN
Este artículo ha sido traducido por Ricardo Mora-Rodríguez,
Ph.D. del artículo original: “Metabolic Factors in Fatigue”,dentro de Sports
Science Exchange 98 VOLUMEN 18 - NUMERO 3. (2005).
Fuente original del articulo
http://www.gssiweb-sp.com/gatorade/Article_Detail.aspx?articleid=736&level=2&topic=12
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